<p>
Hen phế quản (HPQ) là một trong những bệnh lý hô hấp phổ biến nhất ở
trẻ. Tỷ lệ HPQ ở trẻ em có xu hướng ngày một gia tăng. Các khái niệm về
sinh bệnh học hen đã và đang tiếp tục nghiên cứu vì đặc tính bệnh học khác
nhau giữa các cá thể, cũng như mối liên quan giữa kiểu hình lâm sàng với
kiểu gen.
Hen phế quản là bệnh viêm mạn tính đường thở, bệnh gặp ở mọi lứa
tuổi. Viêm đường hô hấp trong hen phế quản được điều hòa bởi mạng lưới tương
tác giữa các cytokine. Cytokine là trung tâm của hầu hết các giai đoạn trong đáp
ứng miễn dịch với các dị nguyên và duy trì tình trạng viêm tại đường thở [1].
Trong giai đoạn mẫn cảm của bệnh lý dị ứng, các tế bào T helper 0 (Th0)
có xu hướng chuyển dạng thành tế bào T helper 2 (Th2), với Interleukin 4
(IL-4) đóng vai trò chủ yếu trong quá trình biệt hóa này [2]. IL-4 và IL-13
cũng tác động đến tế bào lymphoB sản xuất các kháng thể đặc hiệu.
Giải phóng cytokine đóng vai trò quan trọng trong cả hai giai đoạn sớm
và muộn của phản ứng dị ứng. Đáp ứng trong giai đoạn sớm, ngay sau tiếp
xúc với dị nguyên kích thích giải phóng các cytokine gây phản ứng nhanh
(IL-3, IL-4, IL-9, IL-13). Trong giai đoạn muộn, các cytokine được sản xuất
từ tế bào Th2 và tế bào mast (IL-3, IL-5, GM-CSF) kích thích hoạt hóa bạch
cầu ưa acid và hướng bạch cầu tới vị trí tiếp xúc với dị nguyên. Các cytokine
(IL-5, IL-9, IL-13, TNF) còn có vai trò quan trọng làm tăng phản ứng viêm và
tái cấu trúc đường thở, là đặc trưng của giai đoạn muộn của phản ứng viêm
trong hen.
Cytokine được bài tiết bởi tế bào Th2 như IL-4 và IL-13 tương tác với
các tế bào tại phổi, bao gồm tế bào biểu mô, myofibroblast và các tế bào cơ
trơn, gây ra hiện tượng viêm trong HPQ [3-4]. Các cytokine này là nguyên
nhân gây ra đặc điểm sinh bệnh học của HPQ bao gồm: viêm đường thở, tăng
tiết nhầy, và tăng đáp ứng đường thở [4]. Các sản phẩm cytokine của tế bào
Th2 chủ yếu có nguồn gốc từ tế bào TCD4+, nhưng một số nghiên cứu gần
đây đã chứng minh tế bào TCD8+ cũng có thể bài tiết các cytokine của tế bào
Th2 và do vậy cũng có vai trò viêm dị ứng và mẫn cảm đường thở. Mặc dù
hầu hết các nghiên cứu về hoạt động của mạng lưới cytokine và của tế bào
lympho T ở bệnh hen đều cho thấy tăng điều hòa sản xuất các cytokine của tế
bào Th2, các nghiên cứu gần đây giả định rằng tế bào Th1 bài tiết IFN-γ, nhất
là sau nhiễm virus hoặc vi khuẩn có thể gây viêm đường thở nặng [5-6].
Mặt khác, tế bào T điều hòa (Treg) có thể đóng vai trò chính trong kiểm
soát tiến triển hen, vì chúng có thể ức chế hoạt động của tế bào Th2. Các nghiên
cứu chỉ ra số lượng và chức năng các dưới nhóm IL-10 của tế bào Treg bị suy
giảm hoặc thay đổi ở bệnh nhân HPQ so với người khỏe mạnh [7].
Ở Việt Nam cho đến nay vẫn chưa có nhiều nghiên cứu về biến đổi tế
bào viêm và cytokine trong máu ngoại vi ở bệnh nhân HPQ. Vì vậy, chúng tôi
tiến hành đề tài: “Nghiên cứu một số biến đổi tế bào viêm và cytokine trong
máu ngoại vi ở trẻ hen phế quản” với các mục tiêu sau:
1. Khảo sát sự biến đổi tế bào viêm trong máu ngoại vi ở trẻ trong cơn
hen phế quản cấp.
2. Khảo sát sự biến đổi một số cytokine trong máu ngoại vi ở trẻ trong
cơn hen phế quản cấp.
3. So sánh sự biến đổi cytokine trong máu ngoại vi trong và sau cơn
hen cấp.
</p>
